Наследуемые признаки
1-ый и 2-ой типы дают огромное количество собак с нехорошими полевыми свойствами.Наследственные недостатки и заболевания. К последним степеням дефектности, при которых собаки стают мертвыми, приводят деяния летальных и полулетальных генов, которые передаются лишь в сокрытой рецессивной форме. В гетерозиготном состоянии они никак не появляются в фенотипе, но при выщеплении летальных генов в гомозиготном виде они приводят к смерти животного.
Летальных генов домашних питомцев понятно много, но у собаки описаны только летальные гены расщепления твердого нёба, атаксии, гемофилии А и бесхвостости. Эти гены, обычно, не самостоятельны, а сцеплены с иными. Понятно, к примеру, что наличие у новорожденных щенят щели меж полостью рта и носоглоткой - расщепление твердого нёба - еще почаще встречается в породах собак с бульдожьим прикусом. Щенки, родившиеся с таковым недостатком, не способны сосать мама и погибают в 1-ые дни опосля щенения.
Процесс проявления летальных генов комфортно разглядеть на примере гемофилии А. При всем этом заболевании способность крови к свертыванию теряется вследствие проявления рецессивного гена h, размещенного в половой хромосоме X. Ее обозначают X в отличие от хромосомы XH, несущей доминантный ген Н.
При вязке гетерозиготной суки, обладающей h-геном гемофилии, с не имеющим этого гена кобелем (XH, Y) половина кобелей первой генерации будет с сочетанием Xh Y (рис. 25), т. е. без фактора свертывания крови. Такие щенки гибнут традиционно в возрасте 1,5-3 мес из-за внешнего либо внутреннего кровоизлияния. В случае, ежели удается сохранить такового кобеля и повязать его с сукой, несущей рецессивный ген гемофилии h, то появляются и суки-гемофилики (Хh Хh), которые гибнут не позднее первой течки.
Летальный ген павианообразности, вызывающий в гомозиготном состоянии резкое укорочение осевого скелета собаки, летален для кобелей, но не ведет к смерти сук. Ряд явлений, вызванных летальными и полулетальными генами, приведен в табл.
Страницы: |1 |2 |3 |4 |5 |6 |[7] |8 |9